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RÉSUMÉ

L’iode est un halogène, comme le fluor, le chlore et le brome, qui existe sous diverses formes dont l’ion iodure (I). Sa répartition est hétérogène dans l’environnement, avec une présence de plus en plus faible dans les aliments locaux quand on s’éloigne des côtes maritimes.
C’est un oligoélément indispensable pour la biosynthèse des hormones thyroïdiennes, avec d’autres fonctions dans l’organisme peu connues et généralement non prises en compte.
Il est bien assimilé par l’organisme, sous toutes ses formes, puis capté prioritairement par la thyroïde, secondairement par d’autres tissus, le résidu est rapidement éliminé par les urines.
L’estimation des besoins à 150 µg/jour et la quantité maximale de 600 µg/jour sont fixés de manière arbitraire et contestable. Il est fréquent de consommer moins de 150 µg sans avoir de manifestations visibles et il n’est pas fondé de parler de toxicité en deçà de 10 mg/jour.
Le diagnostic de carence par dosage de l’iode urinaire est de valeur incertaine, l’élimination dépendant des apports récents qui peuvent varier d’un jour à l’autre.
Les apports alimentaires naturels dépendent de l’origine des produits et sont d’autant plus bas que la consommation de produits de la mer est faible. Ils sont plus ou moins uniformisés par l’offre agroalimentaire industrielle qui utilise l’enrichissement par des additifs.
En alimentation naturelle, les algues séchées sont la meilleure source pour éviter les déficiences. Une consommation de 5 à 10 g par semaine, en ajustant selon les espèces choisies, permet à la fois d’éviter un excès d’iode et de réduire à un niveau sécure l’ingestion de contaminants (métaux toxiques).
La carence en iode, selon les critères de l’OMS, est fréquente et répandue sur la planète. Elle est facilement détectée dans les pays occidentaux quand elle a un impact sur la thyroïde et ignorée dans les autres cas, sans que les conséquences soient connues. Celles sont le plus couramment évoquées sont un risque accru de mastoses, de cancers et de dysfonctionnements mentaux.
Le fait que cette carence soit en augmentation s’explique difficilement par une diminution des apports. D’autres facteurs comme l’effet inhibiteur du brome seraient à explorer.
L’hypothèse de la carence généralisée principalement liée au brome et la solution par la complémentation à très forte dose suivant de protocole de Guy Abraham développé dans le livre de Lynne Farrow « La crise de l’iode » ne reposent sur aucune évaluation et sont contestables à plusieurs points de vue.
Les mises en garde des autorités sanitaires sur le risque de dépasser les doses d’iode préconisées ne sont pas fondées, il s’agit seulement de contre-indications pour les personnes ayant déjà une dysfonction thyroïdienne.
Indépendamment de la carence en iode qui peut se corriger par une alimentation adaptée, la thérapie par l’iode utilisant le lugol à des doses raisonnables (5 à 10 mg d’iode jour) est une piste intéressante à explorer pour diverses indications.

SOMMAIRE

Chimie de l’iode : le plus volumineux des halogènes

Les éléments du groupe 17 de la classification périodique sont appelés halogènes. Quatre d’entre eux sont présents dans la croûte terrestre et dans les organismes vivants. Par ordre croissant de taille : le fluor (F), le chlore (Cl), le brome (Br) et l’iode (I), qui est donc le plus volumineux.

Chimie de l'élément iode

Caractéristiques chimiques des halogènes
Les halogènes ont des caractéristiques fortes liées à leur couche de valence sur laquelle il ne manque qu’un électron. Ils sont donc avides d’électrons, et sont ainsi oxydants vis-à-vis de la plupart des autres éléments. Comme ils ont une réactivité proche, ils peuvent entrer en compétition les uns avec les autres dans certaines réactions.
Les halogènes circulent de manière stable sous forme d’anion (X). Ils ont la capacité d’établir une liaison monovalente avec le carbone (C–X) : c’est la liaison halogène. Elle diffère de la liaison hydrogène (C–H) par une polarisation plus forte et orientée en sens inverse.
Les structures organiques halogénées sont rares dans la nature et les formes connues sont iodées ou plus rarement bromées (organismes marins).
Les dérivés organo-fluorés, organo-chlorés, organo-bromés et organo-iodés issus de la technologie chimique répondent à divers usages des activités humaines. Certains sont également des toxiques persistants (peu dégradables).

● Les halogènes en biologie
Le tableau suivant indique pour chacun des halogènes la quantité moyenne dans l’organisme selon le tableau de Shroeder (1967), la référence la plus complète en ce domaine [1].

FLUOR
(fluorures)

37 mg/kg

Il n’a pas de fonction biologique indispensable. Il exerce un effet bénéfique à faible dose en entrant dans la composition des os et des dents, avec une toxicité au-delà d’un seuil de tolérance.

CHLORE
(chlorures)

800 mg/kg

Il circule librement dans le milieu extracellulaire et joue un rôle majeur dans l’équilibre osmotique.

BROME
(bromures)

3 mg/kg

Il n’a pas de fonction biologique connue. Ses éventuels bénéfices, en faible quantité, et sa toxicité au-delà du seuil de tolérance sont spéculatifs, car il n’y a pas de données fiables à son sujet.

IODE
(iodures)

0,2 mg/kg

Oligoélément indispensable, notamment pour la synthèse d’hormones thyroïdiennes – Nécessaire en très faible quantité.

Le chlore, largement dominant parmi des halogènes dans l’organisme, est 4 000 fois plus abondant que l’iode, le plus faible.
Dans les domaines où les halogènes sont directement en compétition, l’iode n’a aucune chance, notamment vis-à-vis du chlore. Il est donc évident que là ou s’exerce les fonctions biologiques de l’iode, cette compétition entre halogènes, si elle existe, est intégrée comme régulatrice de la fonction.

● Les diverses formes de l’iode
L’iode peut se trouver sous diverses formes stables, plus ou moins oxydées, qui se transforment les unes en les autres selon les conditions dans lesquelles elles se trouvent [1].
– Le di-iode (I2) est un solide gris-violet, qui se sublime facilement et libère progressivement la forme gazeuse. Il est peu soluble dans l’eau.
– L’ion iodure (I), équivalent des chlorures (Cl), est la forme réduite. Il est soluble dans l’eau et forme des sels notamment avec le potassium (KI). C’est la forme la plus biodisponible.
Il peut réagir avec le di-iode pour former des triodures (I3), puis des polyiodures (In).
Les ions iodures, lorsqu’ils s’oxydent, forment du di-iode sous forme gazeuse, qui s’évapore.
– Lorsque le di-iode s’oxyde, il forme des iodates IO3, ou des periodates IO4.
– L’iode se fixe facilement au carbone par la liaison halogène pour former des composés organo-iodés. Par exemple, le mono-iodo-méthane ou iodure de méthyle (CH3I) comporte un seul iode sur un carbone unique. De nombreuses combinaisons sont possibles, avec un ou plusieurs atomes de carbone, et un ou plusieurs atomes d’iode. Les hormones thyroïdiennes sont des composés organo-iodés synthétisés à partir d’un acide amine : la tyrosine.

L’iode dans l’environnement

L’iode est un élément plutôt rare sur la planète et se retrouve principalement dans quelques gisements et dans l’eau de mer. Il s’évapore des mers et océans. Le vent le transporte dans les terres où il se déverse par la pluie en quantité décroissante avec l’éloignement. Il y a ensuite un cycle de transformation dans la terre, une assimilation par certains organismes vivants, et une partie retourne à la mer par les ruissellements.

● Les gisements
Il existe quelques gisements contenant des iodates et des iodures. Seulement deux sont exploités : le caliche au Chili, et les saumures riches en iode des champs pétrolifères et gaziers au Japon et aux États-Unis. Ils permettent une production d’iode destinée à diverses applications industrielles.

● Les mers et les océans
Le milieu marin est un grand réservoir du fait de son immensité, car la concentration en iode y est faible : 60 µg/l. Il s’agit essentiellement d’iodates (environ 2/3) et d’iodures (environ 1/3). On y trouve aussi des formes organiques (iodure de méthyle) en quantité plus ou moins importante selon les zones marines.
Il y a des conversions entre les différentes formes de l’iode, selon les caractéristiques physico-chimiques du milieu aquatique, et par l’action des êtres vivants. Le phytoplancton et les algues captent les iodates et les réduisent en iodures, dont une partie, mise au contact de l’oxygène, peut s’oxyder en di-iode qui s’évapore. Les formes organiques, volatiles, diffusent également dans l’atmosphère. Une partie de l’iode marin quitte le milieu aquatique de manière continue pour aller vers le milieu aérien.

● Le cycle de l’iode
L’air marin contient de l’iode, qui sous l’effet des rayons UV s’oxyde en une forme radicalaire IO, très réactive, pouvant former des ions iodures et iodates, que l’on retrouve dans les nuages et les particules atmosphériques. Les précipitations déposent sur le sol de l’iode organique, des iodures et des iodates [1]. La teneur en composés iodés de l’atmosphère est variable, d’autant plus faible que les côtes maritimes sont lointaines.
Les diverses formes d’iode qui arrivent dans le sol sont métabolisées par des bactéries qui interconvertissent les formes. Une partie est incorporée par les végétaux et se retrouve ainsi par l’alimentation dans les organismes animaux. Il peut ensuite retourner à la terre, refermant un cycle terrestre ou ruisseler dans un cours d’eau et retourner à la mer. Il y a ainsi un cycle global de l’iode qui maintient sa répartition inégale dans les différents secteurs de la planète.

Cycle biogéochimique global de l’iode selon CM Yeager

Cycle biogéochimique global de l’iode, selon CM Yeager [2]

● Inégalité de la richesse en iode des sols
Les pluies étant d’autant moins iodées qu’elles sont loin des côtes, certaines régions (comme les alpes suisses) ont des sols très pauvres en iode. Il y a donc une grande disparité des apports en iode d’une alimentation locale selon que l’on se trouve en bord de mer (consommation de produits marins et végétaux terrestres avec une certaine quantité d’iode), ou très loin des côtes, et aussi selon la capacité des sols à retenir cet élément [3].
La teneur en iode des sols présente ainsi une variabilité très importante, puisque les concentrations s’échelonnent entre 0,1 à 150 mg/kg ! [4].

Physiologie de l’iode : la thyroïde, mais pas seulement…

Dans les traités de médecine, la physiologie de l’iode est simple : ses atomes entrent dans la structure des hormones thyroïdiennes, et les choses s’arrêtent là ! L’iode a cependant d’autres fonctions, dont la méconnaissance a conduit à négliger les carences modérées

● Fonction thyroïdienne
Elle est majeure. Une quantité d’iode suffisante est indispensable pour que la biosynthèse des hormones T3 et T4 réponde aux besoins de l’organisme. Une carence marquée conduit donc à une hypothyroïdie.

● Autres fonctions
D’autres fonctions biologiques de l’iode se révèlent par les conséquences d’une déficience qui n’affectent pas la fonction thyroïdienne. Elles sont associées des dysfonctionnements qui se révèlent par observation statistique, ou par la correction avec une complémentation.
Une revue publiée en 2013 suggère que l’iode aurait une action antioxydante et serait un agent antiprolifératif et de différenciation qui aide à maintenir l’intégrité des organes dans lesquels il se fixe. Elle relate différents travaux qui montrent la capacité de l’iode à réduire le développement et la taille des tumeurs, notamment en favorisant l’apoptose [40].
Ces autres fonctions ne font pas l’objet d’un intérêt auprès de la recherche, et restent actuellement des hypothèses. On suppose également un effet régulateur du métabolisme avec notamment une limitation de la prise de poids, un soutien nécessaire à l’activité du système nerveux [42] et du système hormonal. Il permettrait également une meilleure santé de la peau et des phanères.

Métabolisme et régulation

Les études effectuées avec l’iode radioactif (scintigraphie) et les recherches relatives aux accidents nucléaires ont conduit à une bonne connaissance de la biocinétique de l’iode dans l’organisme humain [5]. L’iode est bien assimilé, sous toutes ses formes et par toutes les voies. Il circule sous forme d’iodures, pénètre dans les glandes thyroïdes et d’autres tissus par le symport NIS, au niveau duquel peuvent intervenir des inhibiteurs. L’assimilation thyroïdienne semble modifiée en cas d’excès d’iode. L’excès non fixé dans les tissus est éliminé par les urines.

● Assimilation de l’iode
Le corps assimile toutes les formes d’iode et par toutes les voies (digestive, respiratoire, cutanée).
– La voie cutanée est surtout concernée lors de l’application sur la peau de préparations iodées.
– La voie respiratoire est un risque après un accident nucléaire. Elle permet donc, aussi, d’assimiler de l’iode en respirant l’air marin, en quantité qui n’a pas été déterminée.
– La voie digestive, par l’alimentation ou la complémentation, est la porte d’entrée majeure. L’assimilation intestinale est de l’ordre de 90 %. Toutes les formes convergent ensuite vers l’ion iodure qui est biodisponible et circule dans le sang. Sa demi-vie est de 8 heures.
La quantité d’iode circulant dépend directement des apports durant les 12 heures précédentes. Elle varie d’un jour à l’autre, ce qui relativise la signification de son dosage. Pour maintenir une fonction thyroïdienne optimale, les apports quotidiens compensent les pertes urinaires.

● Le symport sodium/iode (NIS)
Cette glycoprotéine transmembranaire permet aux ions iodures, avec l’aide du sodium, d’entrer dans les cellules de la thyroïde, et, à un degré moindre, dans d’autres organes : glandes salivaires, estomac, reins, ovaires, seins (surtout pendant la grossesse et l’allaitement), placenta.
Le bon fonctionnement du NIS est la clef d’une captation adéquate de l’iode par les tissus qui l’utilisent. Il transporte aussi d’autres substances qui vont entraver l’assimilation de l‘iode par compétition : ce sont les inhibiteurs compétitifs de l’iode. Ces inhibiteurs font partie de ce que l’on appelle en nutrition les facteurs goitrogènes, qui affaiblissent la production d’hormones thyroïdiennes.

● Les inhibiteurs compétitifs de l’iode
Diverses sources citent des inhibiteurs compétitifs de l’iode au niveau du transporteur NIS. La comparaison de deux d’entre elles parues à la même époque [6, 7] révèle une certaine disparité, il est difficile de s’y retrouver, d’autant plus que le pouvoir inhibiteur peut être plus ou moins puissant, et que la substance concernée une probabilité plus ou moins grande de se retrouver en quantité significative dans le sang.
– Les inhibiteurs inorganiques pourraient en principe interférer s’ils ont une seule charge négative et un rayon de Van der Waals assez proche de celui de l’iode (220 pm), par exemple les bromures, les thiocyanates, les isocyanates, les chlorates, les perchlorates, les nitrates. Les chlorures qui ont ces caractéristiques ne sont pas cités comme tels, alors que les fluorures qui sont nettement plus petits le sont !
– Parmi les inhibiteurs organiques, on trouve la goitrine présente dans les choux et les navets et des toxines végétales. Il a d’autre part été identifié des structures appelées ITB (iodine transport blockers) classées en 10 familles ITB1 à ITB10, étudiées dans le cadre de la recherche de médicaments ciblés sur les hyperthyroïdies ou protecteurs vis-à-vis de l’iode radioactif [7].
En pratique, les inhibiteurs susceptibles d’impacter l’assimilation de l’iode doivent être présents dans l’alimentation. Ils se réduisent à quelques aliments : les choux et les navets, le sorgho, le manioc, les graines de lin. Le soja et le millet contiennent des actifs antithyroïdiens agissant d’une autre manière. Il est aujourd’hui clairement établi que, sauf excès de ces produits dans une alimentation globalement pauvre en iode (possible dans certaines régions d’Afrique et chez de gros consommateurs de soja), les inhibiteurs alimentaires n’ont pas d’impact significatif sur la fonction thyroïdienne [8]. La question se pose sur l’influence de perturbateurs métaboliques comme pourrait l’être le brome (le sujet sera abordé dans un paragraphe ultérieur).

● Cinétique après assimilation
– En situation d’euthyroïdie (thyroïde en fonctionnement physiologique), et pour des apports physiologiques, 20 à 30 % de la quantité assimilée sont captés par la glande thyroïde, une autre part, plus faible, est intégrée par d’autres tissus, en particulier, les seins, les muscles, les glandes salivaires. Le reste est éliminé par voie urinaire.
– Lors d’un apport important d’iode, la complexité des mécanismes qui se mettent en œuvre conduit à des effets contradictoires, et il est difficile de s’y retrouver. Ces effets pourraient dépendre des individus, selon des facteurs génétiques et un terrain acquis.

Deux mécanismes contraires ont été décrits :
– L’effet Wolff-Chaikoff [9] a été décrit après administration de fortes doses d’iode à des rats. On observe une diminution immédiate de la synthèse d’hormones thyroïdiennes. Le mécanisme est mal connu. L’hypothèse la plus courante fait intervenir un stress oxydatif local. Le phénomène est en principe transitoire et la synthèse hormonale reprend en quelques jours, par un phénomène d’échappement. Du fait de son mécanisme, cet échappement se produit a priori même si la surcharge iodée se poursuit. Il n’y a donc pas, en général, d’hypothyroïdie induite par un excès d’iode. Dans certaines situations particulières, notamment lors de certaines anomalies (mêmes mineures) de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes ou lors de thyroïdites auto-immunes, l’échappement ne se produit pas [46], ce qui conduit à une hypothyroïdie.
L’effet Wolff-Chaikoff est exploité lors d’un accident nucléaire, pour protéger la thyroïde avec une prise élevée d’iode (50 mg) qui bloque provisoirement la fixation des iodures, sans conséquence durable, sauf situation exceptionnelle, sur la fonction thyroïdienne.
– Le phénomène de Jod-Basedow induit des hyperthyroïdies par un apport excessif d’iode, classiquement dans les régions où le déficit en iode est chronique. Le phénomène a ensuite été observé dans d’autres régions, sur des personnes ayant des antécédents de perturbations thyroïdiennes [10]. On distingue désormais deux mécanismes [47] : l’un fonctionnel sur un parenchyme remanié qui augmente son activité lorsqu’il y a une plus grande disponibilité en iode, l’autre toxique, sur une glande saine et pathologique, qui entraîne une libération accrue d’hormones. Dans les deux cas, le phénomène est transitoire et réversible.

L’excès d’iode sous forme habituelle (iodure de potassium) n’induit généralement pas de dysfonction thyroïdienne, et quand cela se produit, il y a un contexte spécifique avec une fragilité au niveau de la glande thyroïde. Ce n’est en revanche pas le cas avec l’amiodarone (médicament iodé) et l’excès de produits de contraste iodés, qui peuvent créer des perturbations indépendamment de fragilités connues [11].

Quand l’organisme est en déficit d’iode, il y a un manque de données sur sa cinétique après assimilation, hormis le fait que l’élimination urinaire diminue. La fonction thyroïdienne semble ainsi se maintenir quand la déficience est modérée, en fixant de manière plus efficace les iodures circulants. On suppose alors que le % d’assimilation par la thyroïde augmente, au détriment des autres organes et avec une élimination rénale réduite. On expliquerait ainsi que le déficit d’iode peut avoir des conséquences pathologiques sans perturbation thyroïdienne avérée.
Il pourrait aussi y avoir des adaptations biologiques pour survivre avec de faibles niveaux d’iode, ce qui expliquerait que des communautés humaines ont pu survivre dans des régions où l’iode était très rare, avant qu’il soit apporté par les échanges commerciaux.

● Élimination
Elle se fait par voie urinaire sous forme d’iodures. L’élimination de structures organiques iodées par voie fécale est un phénomène secondaire.

Besoin en iode et limites de sécurité

Les besoins en iode pour renouveler le stock de l’organisme sont estimés à 1 µg/kg/jour, ce qui fait pour un adulte en moyenne 60 à 80 µg.
Pour garantir un niveau suffisant des apports, 150-200 µg/jour sont préconisés.
Les quelques données disponibles indiquent que des effets indésirables de l’iode sont possibles chez certaines personnes à partir de 1800 µg/j. Pour une sécurité maximale, la dose à ne pas dépasser a été fixée par l’EFSA, l’agence européenne de sécurité alimentaire, au tiers de ce seuil, soit à 600 µg [12].
Une thyroïde fonctionnelle s’adapte bien à de grandes variations transitoires d’arrivée d’iode, ce qui s’accorde à l’inconstance des apports.

Toxicité de l’iode

L’iode est globalement peu toxique, et conduit à des manifestations graves avec risque létal, selon l’OMS, après la prise de plusieurs grammes, soit 1 000 fois la limite de sécurité. Il a aussi été observé des prises de 10 à 15 grammes auxquelles les personnes ont survécu. L’OMS estime qu’une prise d’iode supérieure à 10 mg par jour a des effets toxiques sur certains individus [13].
Les manifestations décrites lors de prises de fortes doses d’iode [14] :
– Des apports prolongés de doses élevées d’iode peuvent conduire à des diarrhées, des céphalées, et plus rarement à des dermites ou un dysfonctionnement cardiaque chez les sujets de plus de 50 ans.
– Une dysfonction thyroïdienne, hypo ou hyperthyroïdie, subclinique ou manifeste, peut apparaître chez des personnes sensibles, alors que des apports supérieurs au seuil de sécurité sont généralement bien tolérés de ce point de vue.
– Des analyses statistiques évoquent que des apports élevés en iode favoriseraient l’apparition ou l’aggravation de pathologies thyroïdiennes auto-immunes. Les populations qui consomment beaucoup d’iode (par les algues) comme les Japonais ont une incidence plus élevée de thyroïdites d’Hashimoto.

Apports alimentaires

Les apports alimentaires en iode sont complexes du fait du croisement de plusieurs phénomènes. En pratique, quelques aliments naturels, d’origine marine sont riches en iode, alors que ceux qui sont d’origine terrestre sont plus ou moins pauvres selon l’éloignement des côtes et la nature des sols. Ils en contiennent en quantité significative si des additifs iodés sont ajoutés artificiellement, directement dans le produit (sel iodé ou produits ultra-transformés), ou dans l’alimentation animale.

● Les facteurs qui influent sur les apports en iode de l’alimentation
Les différents facteurs qui déterminent la quantité d’iode effectivement ingérée rendent inopérante l’estimation des apports à partir des tables nutritionnelles des aliments.
– Les aliments naturellement riches en iode sont les produits d’origine marine, qui ont des teneurs variables et dont la présence est inconstante dans les assiettes.
– Les sols sont pauvres en iode, à des degrés divers selon leur nature et leur éloignement des bords de mer. Les régions les plus pauvres étaient des zones où le crétinisme était courant dans le passé (alpes suisses). Les produits végétaux et animaux constituent un apport en iode globalement faible mais qui compte malgré tout, plus ou moins selon leur origine géographique.
– Divers produits alimentaires transformés sont des sources courantes d’iode par ajout d’iodure potassium : sel « fortifié », que l’on retrouve dans le pain, et divers produits animaux comme les œufs le lait et ses dérivés, suite à l’enrichissement en iode des aliments pour les poules et les fourrages.
Certains additifs alimentaires sont également une source notable d’iode : les agars (E406), les alginates (E401 et 402), les carraghénanes (E407) utilisés pour la fabrication des entremets, desserts lactés, crèmes et charcuteries, ainsi que l’érythrosine (E 127), un colorant organo-iodé utilisé dans les céréales enrichies, les fruits au sirop ou confits, les crèmes et les pâtisseries. Les produits agroalimentaires ultra-transformés utilisant du sel et des additifs iodés sont donc une source notable d’apport en iode de l’alimentation moderne.
– Des aliments totalement naturels comme le sel marin non fortifié (l’iode d’origine s’est évaporé), ou des produits (œufs, laits) d’une ferme autonome qui nourrit ses animaux avec ses propres cultures ou les sols sauvages, sont pauvres en iode ou quasiment dépourvus.
– L’iode est volatil et il peut y avoir des différences importantes entre la teneur à la production et celle du produit dans l’assiette au moment d’être consommé. Pour le sel fortifié (enrichi à l’iodure de potassium), la simple conservation avant commercialisation fait perdre environ 20 %. S’il est utilisé en cuisson, il y a une perte supplémentaire qui peut faire disparaître jusqu’à la moitié de l’iode. Pour les aliments transformés contenant du sel iodé, la perte dépend de multiples facteurs liés à la composition et aux méthodes de transformation du produit.

● Estimation de la composition en iode des groupes d’aliments
Les estimations indiquées avec un intervalle montrent la grande variabilité de la teneur en iode pour un même produit. Les tables qui indiquent un chiffre unique ne peuvent donc pas être fiables !
Il existe de multiples sources indiquant les teneurs en iode. Le tableau suivant reproduit les chiffres publiés par Valeix en 2003 [17].
Les valeurs pour les algues et le sel iodé sont indiquées en µg/g (*), ce qui fait une unité 100 fois supérieure aux autres produits pour lesquelles les valeurs sont en µg/100 g.

SOURCES ALIMENTAIRES

IODE (µg/100 g)

COMMENTAIRE

Algues séchées*

70 – 8 000 µg/g

La teneur en iode varie beaucoup d’un produit à l’autre, pouvant atteindre des valeurs très élevées.

Algues fraîches*

10-1 300 µg/g

Sel fortifié (iodé)*

10-20 µg/g

La forte teneur permet des apports significatifs avec les faibles quantités consommées.

Poissons et fruits de mer

30-300 µg/100 g

Les fruits de mers consommés crus sont les plus riches

Œufs

10-50 µg/100 g

Selon la nourriture des animaux

Produits laitiers

10-50 µg/100 g

Viandes

2-20 µg/100 g

Pain

2-20 µg/100 g

Selon le sel utilisé

Végétaux

1-10 µg/100 g

Selon la nature des sols des cultures

Produits transformés

?

Selon la teneur en sel et additifs iodés

● Estimation des sources d’iode de l’alimentation française
L’évaluation des apports en iode de l’alimentation moyenne des Français selon l’étude individuelle nationale des consommations alimentaires n° 3 INCA3  [18] réalisée en 2014-2015, indique en % la part des différents groupes d’aliments qui fournissent en moyenne autour de 100 µg/jour d’iode.

Produits à base de viandes, poissons, œufs (groupe diététique VPO)

22 % – dont 9 % provenant des poissons

Produits laitiers

20 %

Fruits et légumes (y compris les algues)

12 % – dont 7 % provenant des soupes et bouillons (salés)

Produits céréaliers

12 % – dont 6,5 % provenant du pain (salé)

Boissons chaudes

7,5 %

Condiments (herbes, épices, sauces)

7 %

Le total d’environ 80 % sous-entend que les aliments non cités dans le tableau complètent les apports. La part liée au sel iodé directement ajouté dans les assiettes n’est pas précisée.
Cette étude, avec toutes les limites de chiffres obtenus par calcul statistique sur la base de déclarations de participants volontaires, montre que la majorité de l’iode ne provient pas d’aliments dans leur forme naturelle, mais des ajouts effectués, soit dans la nourriture des animaux, soit en salant les produits transformés, soit par ajout d’additifs iodés. Cela explique qu’il n’y a pas de carence majeure avec une ration alimentaire issue de l’industrie agroalimentaire, alors qu’il pourrait y en avoir en dehors de ce contexte ! Pour les apports en iode, les produits animaux issus de l’agriculture conventionnelle sont plus avantageux que ceux venant de l’agrobiologie !
Dans une alimentation naturelle qui évite les produits transformés, privilégie les productions locales artisanales et utilise du sel de mer d’origine (non supplémenté en iodure de potassium), s’il n’y a pas une quantité notable de produits de la mer ou une consommation régulière d’algues marines, les besoins en iode ne sont probablement pas satisfaits !

● Évaluation de la couverture en iode d’une ration alimentaire
Il est difficile d’évaluer si une assiette apporte suffisamment d’iode ou non, sauf s’il y a consommation régulière d’algues marines qui peuvent à elles seules dépasser les besoins.
Paradoxalement, si les algues sont absentes, une alimentation locale considérée comme saine, sans produits enrichis artificiellement en iode, peut se retrouver carencée sur une terre éloignée des côtes maritimes.

Les algues : stars des aliments iodés

Les algues marines ont la capacité de capter l’iode de l’eau de mer, notamment les iodates, pour les transformer en iodures qu’elles concentrent dans leur structure à des niveaux plus ou moins élevés selon les espèces et le milieu dans lequel elles se développent. Elles peuvent être conservées après récolte par égouttage et ajout de sel (algues fraîches) ou déshydratées (algues séchées). Elles ont une composition nutritionnelle intéressante et des teneurs en iode globalement élevées, parfois très élevées, avec une grande variabilité selon les espèces et selon la provenance pour une même espèce.

● Récolte sauvage et culture
Une dizaine d’espèces ont été maîtrisées pour la culture (phycoculture ou algoculture), qui s’est développée de manière importante en Asie. Le continent asiatique concentre 97 % de la production mondiale d’algues, en grande majorité par culture. Les espèces les plus cultivées sont les algues brunes (kombu japonais et wakamé), suivies des algues rouges (nori et autres).
La récolte d’algues sauvages représente environ 3 % de la production mondiale [19].
L’Europe, avec ses 1 % de la production mondiale concentrée en Norvège et en Bretagne, privilégie la récolte sauvage qui représentait en 2016 plus de 2/3 des algues commercialisées. La culture s’y développe dans une dynamique de croissance de ce secteur.

● Les principales algues alimentaires
Il existe de très nombreuses variétés d’algues, dont une quinzaine sont couramment consommées comme produits alimentaires.
On distingue les algues brunes (fucus, Kombu, wakamé, haricot de mer, kelp…), des algues rouges (nori, dulse) et des algues vertes (laitue de mer).
Elles sont détaillées dans le tableau récapitulatif : Classification et teneur en iode des algues alimentaires
Du point de vue réglementaire, certaines ont le statut d’aliment, d’autres peuvent être exploitées dans les compléments alimentaires [20].

Les algues, aliment majeur pour prévenir la carence en iode

● Deux formes commercialisées
Les algues, une fois récoltées, ne se conservent pas dans leur état naturel.
– Elles peuvent être égouttées et salées, ce qui concentre légèrement les nutriments, jusqu’à deux fois. Elles sont alors vendues comme « algues fraîches », avec une assez longue durée de conservation. Elles doivent alors être dessalées avant d’être consommées.
– Elles peuvent être déshydratées par dessiccation (algues séchées), ce qui concentre environ 10 fois les nutriments stables. Pour l’iode, c’est plus aléatoire, une partie non quantifiable s’évaporant lors de l’opération de séchage. Les algues séchées doivent être réhydratées avant consommation en les plongeant une dizaine de minutes dans l’eau.

● Teneur en iode
La quantité d’iode est fréquemment dosée dans les algues séchées, et il existe des synthèses bien documentées pour les principales d’entre elles sur la table Ciqual et le site du Ceva.
Une synthèse est proposée dans le tableau : Classification et teneur en iode des algues alimentaires.
Il apparaît une grande variabilité selon les espèces : les laminaires (kombu) sont les plus riches avec moyenne 2 500 à 5 000 µg/g, alors que les diverses espèces de nori (Porphyra sp) n’affichent en moyenne que 50 µg/g.
Il apparaît également une grande disparité dans une même espèce selon les provenances, avec un facteur pouvant aller de 5 à 20 entre les plus pauvres et les plus riches. Par exemple, dans le kombu royal (Saccharina latissima), on trouve entre 350 et 7 000 µg/g d’iode !
Les niveaux d’iode réels n’étant pas précisés sur les étiquettes, il est impossible de savoir quelle quantité d’iode est réellement ingérée en consommant des algues séchées.

● L’épineux problème des contaminants
Les algues ont tendance à fixer certains contaminants, notamment des métaux toxiques, plus particulièrement l’arsenic et le cadmium.
Les informations sont contradictoires à ce sujet. Le problème est amplifié par ceux qui critiquent les algues. Ceux qui les commercialisent ne l’abordent pas ou mettent en avant une étude favorable [21].
Il y a cependant une réglementation qui fixe les teneurs maximales autorisées pour les principaux métaux. Lors de contrôles, certains lots dépassent le seuil, de manière limitée [22]. On peut donc calculer le risque lié aux algues à partir de ces valeurs réglementaires.
Le tableau suivant indique le seuil réglementaire, la quantité de toxique que cela représente pour une consommation de 10 grammes d’algues, comparé aux DHTP (dose hebdomadaire totale provisoire) fixées par l’OMS pour garantir la sécurité.

 

ÉLÉMENT

TENEUR MAXIMALE DANS LES ALGUES

QUANTITÉ
POUR 10 g

DHTP/semaine

DHTP pour un adulte de 60 kg

Arsenic

3 µg/g

30 µg

15 µg/kg

900 µg

Cadmium

0,5 µg/g

5 µg

7 µg/kg

300 µg

Mercure

0,1 µg/g

1 µg

1,6 µg/kg

100 µg

Plomb

5 µg/g

50 µg

25 µg/kg

1 500 µg

Il apparaît, en considérant que les algues soient contaminées au maximum dans la zone réglementaire et que l’on consomme 10 grammes de produit séché par jour (ce qui est énorme !), on reste loin du seuil à ne pas dépasser. Il y a certes les autres apports par le reste de l’alimentation, mais compte tenu du bénéfice nutritionnel des algues, le risque est minime comparé aux bénéfices, sachant qu’il est aujourd’hui inévitable d’ingérer des métaux toxiques.

● Comment optimiser avantage nutritionnel et sécurité ?
– Les algues fraîches ont des compositions très mal connues. Pour la teneur en iode, il faudrait diviser les valeurs des formes séchées par un facteur allant de 5 à 8. Il y a aussi une partie de l’iode perdue lors du dessalage.
– Les algues séchées sont beaucoup plus concentrées. La perte lors de la reconstitution est minime. Elle peut être plus importante en cas de cuisson.
Compte tenu de la variabilité de la teneur en iode, il est impossible de calculer les quantités d’algues selon un apport souhaité. On sait que le risque lié aux contaminants est faible pour des quantités raisonnables. Le sel en quantité notable (jusqu’à 10 %) doit être pris en compte, sans être un frein. Il y a aussi le risque d’un excès d’iode, discutable, qui sera évoqué plus loin.
Une quantité de 5 à 10 grammes par semaine, selon le type d’algue consommé, constitue un apport d’iode significatif qui peut être précieux dans une ration alimentaire déficiente, sans prendre de risque, en dehors de situations spécifiques demandant d’être prudent avec l’iode (antécédents thyroïdiens). Les différentes espèces peuvent être mélangées, ce qui cumule leurs avantages et atténue les éventuels excès de certaines d’entre elles.
Pour les algues fraîches dessalées, les quantités peuvent être accrues jusqu’à 5 fois.

La carence en iode et ses causes

La carence en iode définit les situations dans lesquelles les besoins ne sont pas satisfaits. Elle dépend de la valeur que l’on attribue aux besoins. Selon les critères de l’OMS, elle est fréquente. En pratique médicale courante, elle est généralement prise en compte seulement s’il y a des conséquences mesurables sur l’activité thyroïdienne, comme si c’était sa seule fonction. La réalité est que cette fonction est prioritaire dans l’utilisation de l’iode, et que donc sa perturbation arrive en dernier. De ce fait, elle ne semble pas si fréquente. Il en est tout autrement si l’on considère les affaiblissements de l’organisme qui peuvent commencer bien avant que la synthèse d’hormones thyroïdiennes ne soit affectée. Cette carence, qui est avant tout la conséquence d’une pauvreté en iode de l’alimentation, pourrait être aggravée par la présence d’inhibiteurs.

● Une certaine analogie avec le fer
L’iode a une certaine analogie avec le fer dont la carence avérée est responsable d’anémie. Celle-ci arrive tardivement car le fer est incorporé prioritairement dans les hématies en formation (érythropoïèse). Avant que l’érythropoïèse ne soit affectée, divers dysfonctionnements s’installent, favorisant la fatigue et les troubles cérébraux.
Une déficience en iode peut ainsi avoir des conséquences sans que la fonction thyroïdienne soit affectée. La différence est que pour le fer il y a des marqueurs fiables et de réalisation facile (ferritine), alors que pour l’iode, le test a une fiabilité contestable pour la zone de carence modérée.

● Carence en iode : une situation difficile à statuer
Un déficit marqué avec des répercussions thyroïdiennes et un dosage d’iode urinaire particulièrement significatif, confirmé sur un second prélèvement, sera facilement diagnostiqué.
En dehors de cela, la carence en iode est spéculative pour deux raisons :
– Il n’y a pas de test biologique fiable pour l’objectiver dans sa forme modérée.
– Les organismes ont des capacités adaptatives variables vis-à-vis de l’iode. Dans les régions reculées des alpes suisses, où la teneur en iode des sols est très pauvre et où les produits marins n’arrivaient pas, il y a eu dans le passé de nombreux goitres et un crétinisme endémique, et aussi des personnes qui ont survécu, alors qu’ils étaient inévitablement en carence au sens où on l’entend aujourd’hui

● Fréquence de la carence en iode
Les chiffres estimant les apports en iode de la population mondiale montrent une très grande disparité entre des peuples ayant une alimentation marine importante comme les Japonais, et ceux qui ne consomment ni produits de la mer, ni produits enrichis en iode.
En France les apports en iode estimés dans les années 1990 étaient de 110 μg/24 heures pour les hommes et 90 μg/24 heures pour les femmes, entre 25-60 ans. Au-delà de 60 ans, c’est 20 à 30 % de moins [23].
Du point de vue strict des besoins (1 µg/kg/j) c’est suffisant. Du point de vue des apports de sécurité recommandés (150 µg/j), c’est insuffisant.

● Un problème mondial
Les % varient selon les études qui convergent néanmoins pour affirmer qu’une partie importante de l’humanité manque d’iode et que cela semble s’aggraver avec le temps. En 2004, l’OMS estimait qu’un tiers de la population mondiale a des apports insuffisants [24]. Des solutions sont recherchées, principalement en enrichissant les produits agroalimentaires industriels. Les produits marins ne peuvent être une solution pour tous, ce serait épuiser les océans dont la biodiversité est déjà menacée.

● Les causes de la carence
La cause première du manque d’iode dans l’alimentation humaine est le décalage entre les besoins en cet élément et sa rareté, dès lors que l’on s’éloigne des mers et des océans.
Pour les populations qui ne consomment pas ou peu de produits d’origine marine, les ajouts d’additifs iodés dans le sel, les produits transformés et l’alimentation pour les animaux sont déterminants. Ces ajouts sont récents dans l’histoire de l’humanité et on peut se demander pourquoi il n’y avait pas avant une hécatombe liée à la carence iodée ! On peut se demander aussi pourquoi la carence s’aggrave alors que les ajouts n’ont pas diminué. Diverses hypothèses sont alors envisageables : augmentation des besoins du fait d’un mode de vie auquel nos organismes sont inadaptés, présence grandissante de perturbateurs métaboliques, parmi lesquels le brome a été mis en avant.

● L’hypothèse du brome
Le brome à l’état ionique (bromure) est aujourd’hui reconnu comme un inhibiteur compétitif de la captation de l’iode [7], sans que la puissance de cette inhibition soit connue, ni à partir de quel ratio iodure/bromure l’effet est significatif. Cet élément n’a pas de fonction physiologique et il n’est pas établi dans la littérature scientifique qu’il pose de problème en dehors d’une ingestion de fortes quantités (bromisme).
La mise en cause des bromures a été mise en avant par Lynne Farrow dans son livre « La crise de l’iode » [25]. Son constat de départ est une aggravation du déficit en iode de la population américaine après un changement d’additif de panification de la boulangerie industrielle, passant des iodates aux bromates. Ces dérivés halogénés facilitent la fabrication automatisée du pain, et sont majoritairement transformés lors de la cuisson en iodures et bromures, ou en iode et brome qui s’évaporent. Ce changement a transformé un impact positif sur l’apport d’iode (présence d’iodures) en un impact négatif (présence d’un inhibiteur de fixation de l’iode).
Les conséquences néfastes de ce changement sont plausibles, mais aucune analyse documentée ne permet d’évaluer leur importance, et cela ne concerne que les quelques pays qui autorisent l’utilisation des bromates, qui sont généralement interdits pour d’autres raisons.
L’hypothèse du brome de Lynne Farrow perd de la crédibilité quand elle met en cause les retardateurs de flammes, qui sont des dérivés organo-bromés particulièrement stables ne libérant pas ou peu de bromures. Leur toxicité thyroïdienne suspectée peut se manifester d’une autre manière qu’une compétition avec l’iode qui aggraverait sa carence.

Les conséquences de la carence en iode

Les conséquences de la carence iodée découlent de la physiologie de l’iode :
– L’affaiblissement de la thyroïde, détectable lors de déficiences marquées, est très bien connu.
– D’autres effets sont supposés. Ils commenceraient par des déficiences moins prononcées et sont actuellement ignorés par le consensus médical. Les pathologies du sein et un défaut de protection vis-à-vis de la cancérisation sont le plus souvent cités. Il s’agit d’hypothèses actuellement peu documentées.

● Hypothyroïdie
La carence en iode est une cause d’hypothyroïdie, ce n’est pas la seule. Les goitres endémiques, associés à un retard mental (crétinisme), ont marqué certaines régions éloignées d’un bord de mer. Des carences avec ce niveau de sévérité n’existent quasiment plus. On observe cependant des hypothyroïdies manifestes suite à une carence en iode marquée. Certains auteurs supposent une faiblesse thyroïdienne clinique sans marqueur biologique perturbé liée à une insuffisance d’apport en iode, ce qui mériterait d’être mieux documenté dans la mesure où la TSH s’est révélée très sensible à toute diminution de synthèse d’hormones thyroïdienne. La question est alors s’il y a ou non une fonction de l’iode autre que la biosynthèse d’hormones qui serait en jeu.

● Grossesse
Il est établi depuis longtemps qu’une déficience en iode de la mère au cours de la grossesse a des répercussions sur le cerveau de l’enfant, pouvant conduire à un retard mental. Cela s’explique par la nécessité d’une disponibilité en iode suffisante, supérieure aux seuls besoins de la mère, pour que la fonction thyroïdienne de l’enfant soit suffisante pour soutenir la maturation cérébrale.
Cette disponibilité en iode pouvant être insuffisante pour ce besoin accru, une supplémentation est nécessaire dans certains cas [26]. Un communiqué de la revue Prescrire de 2021, met cependant en garde contre une supplémentation systématique, pour laquelle aucun bénéfice n’a été démontré. Si le statut en iode est déjà suffisant, la supplémentation peut conduire à un surplus d’iode avec des conséquences néfastes possibles sur le métabolisme immature du fœtus [27].
Un rapport de l’ANSES de 2017 [28] cite plusieurs sources pour documenter le risque d’hypothyroïdie néonatale transitoire après un excès d’iode chez la mère en cours de grossesse, et signale l’observation de deux cas associés à une supplémentation avec plusieurs actifs dont l’iode, sans pouvoir assurer que ce dernier en soit effectivement la cause. Il s’agit donc avant tout d’un principe de précaution qui, ajouté à l’absence de bénéfices démontrés, met en garde contre la supplémentation systématique. Celle-ci reste cependant réellement avantageuse en cas de déficit avéré ou suspecté.

● Mastoses sclérokystiques
Les changements fibrokystiques du sein, aussi appelés mastose sclérokystique ou fibrose kystique du sein, sont des affections bénignes survenant chez 50 à 80 % des femmes. Ils se manifestent par des masses ou des régions bosselées touchant un ou les deux seins, avec parfois une douleur, une lourdeur, ou un écoulement. Le facteur génétique qui augmente la sensibilité aux œstrogènes semble déterminant. La plupart des mastoses sont non proliférantes à l’examen histologique, et ne sont pas associées à un risque significativement accru de cancer, alors que les mastoses proliférantes, plus rares accroissent ce risque.
Le traitement médical classique administre de la progestérone et ignore complètement l’hypothèse selon laquelle la déficience en iode serait un facteur favorisant, ou qu’un surplus d’iode soit un facteur thérapeutique.
Il y a une réputation d’amélioration par un traitement local ou général avec du lugol. Une étude canadienne a testé trois formes d’iode par voie orale (iodure de sodium, iode lié à une protéine et iode moléculaire), à des doses nettement supérieures aux AJR (plusieurs milligrammes par jour). Elle conclut à une efficacité chez environ 2/3 des participantes (contre 1/3 dans le groupe placebo), avec des variations dans l’efficacité et les effets secondaires selon les formes. L’iode moléculaire, non capté par la thyroïde, a obtenu le meilleur rapport efficacité/tolérance [29].
Finalement, il y a un niveau très faible de preuve mettant en cause la déficience en iode qui entraînerait une hyperréactivité à l’estradiol, dans le développement de mastoses sclérokystiques, mais il faut aussi reconnaître que cela a été très peu étudié, comme la majorité des traitements utilisant des produits non brevetés. Les résultats encourageant de l’étude canadienne de 1993 n’ont donné lieu à aucune suite…
L’absence de lien établi entre les mastoses sclérokystiques et les cancers ne plaide pas pour un rôle important de la carence en iode dans la genèse de ces deux pathologies. Cela n’empêche pas un effet thérapeutique bénéfique.

● Cancer du sein
David Merry est un médecin américain qui a établi un lien entre l’iode et la physiopathologie du sein. Selon son hypothèse, publiée en 2001 [30], un niveau d’iode suffisant serait protecteur de l’initiation d’un développement cancéreux (carcinome in situ), et les hormones thyroïdiennes empêcheraient sa propagation (ganglions, métastases). La carence en iode serait ainsi un facteur favorisant du cancer du sein.
– En 2010, une étude coréenne sur 360 femmes atteintes d’un cancer du sein, comparée à un groupe témoin, a révélé que la consommation de nori (algue rouge) était associée à une plus faible incidence des cancers de sein [41].
– En 2013, une revue sur les effets extra-thyroïdiens de l’iode fait état de recherches montrant un effet réducteur des tumeurs en favorisant l’apoptose [40].
– En 2017, un article de Jay Rappaport documente l’hypothèse selon laquelle l’iode est nécessaire pour le développement et le maintien du tissu mammaire. Une carence en iode contribue ainsi à l’apparition du cancer du sein et à sa progression directement dans le tissu mammaire, et secondairement par une diminution de la fonction thyroïdienne qui favorise les métastases [31]. Cela va dans le sens de la corrélation entre l’augmentation de l’incidence des cancers du sein et de la déficience en iode, et du faible niveau de ce cancer chez les Japonaises qui consomment beaucoup d’algues. L’article est très documenté, uniquement dans le sens de l’hypothèse qu’il défend, sans recul critique.
– La même année, pour confirmer une association mise en avant entre carence en iode et cancer du sein et de l’estomac, une étude iranienne a vérifié le taux d’iode urinaire chez 85 sujets atteints de cancers et montré que l’association à une carence en iode marquée était fréquente [32].

Est-ce suffisant pour établir un lien entre déficience en iode en cancer du sein ?
À ce stade, c’est discutable. L’hypothèse est cohérente, logique, mais dispose de trop peu de preuves pour démontrer cette causalité. L’effet préventif observé semble nécessiter un apport d’iode supérieur aux besoins physiologiques. Devrait-on alors augmenter le chiffre des besoins ?
L’effet préventif, et de soutien thérapeutique n’est pas lié au fait d’éviter la carence, ce qui est probablement bénéfique mais pas suffisant. Il s’agirait plutôt de disposer d’un haut niveau d’iode disponible, qui exerce alors un effet curatif.
En 2013, Carmen Aceves et ses collaborateurs, préconisent un apport en iode augmenté à au moins 3 mg/jour dans certaines pathologies spécifiques pour obtenir les avantages extra-thyroïdiens potentiels décrits dans leur revue [40].

● Autres conséquences
D’autres observations mettent en cause la carence en iode lors des dysfonctionnements cérébraux, (avec notamment la sensation d’un cerveau brumeux), d’incapacité à perdre du poids, ou de TDAH [33]. Cela est déduit de l’amélioration constatée après une supplémentation en iode, mais le rapport de causalité n’est pas documenté.

Carence en iode généralisée : le militantisme de Lynne Farrow

Le livre de Lynne Farrow : « La crise de l’iode » [25], a le mérite de soulever le manque d’intérêt de la science médicale sur le pouvoir thérapeutique de l’iode, et le côté peu fondé de la dangerosité de cet élément. Il est cependant un plaidoyer partisan, à partir d’une hypothèse spéculative, qui cherche à convaincre sans rien démontrer, et préconise un traitement dont on peut douter de la sécurité pour tous.

● Une histoire personnelle qui rencontre une approche alternative
Lynne Farrow, auteure du livre dont le titre français est « La crise de l’iode » [25], raconte ses problèmes de santé avec notamment un cerveau très embrumé, une mastose sclérokystique et un cancer du sein, puis sa découverte de la thérapie par l’iode et sa guérison qui a fait suite à ce traitement.
Son intérêt pour l’iode commence par la découverte des travaux de Guy Abraham [34], ferme contestataire de l’effet Wolff-Chaikoff qui a conduit au consensus scientifique sur la dangerosité de l’excès d’iode. En s’appuyant sur l’usage de l’iode à des fins thérapeutiques dans le passé, il a proposé un test de charge pour détecter les carences et un protocole de complémentation à forte dose avec un produit, Iodoral. Iodoral a été mis au point par un laboratoire dans le lequel Abraham est impliqué. C’est un comprimé de lugol stabilisé qui contient des quantités d’iode précises et élevées : entre 12,5 et 50 mg par jour, c’est-à-dire 25 à 100 fois la dose maximale indiquée par les agences sanitaires.
Le protocole a été repris par des médecins qu’Abraham a lui-même formés : Jorge Flechas et David Browstein [35].
Un argument mis en avant est que l’iode à des fins thérapeutiques a longtemps été utilisé avec succès dans le passé, et que cela s’est arrêté quand le consensus médical, en s’appuyant sur les dangers liés à l’effet Wolff-Chaikoff, a répandu l’idée qu’il était dangereux. L’objectif est de réhabiliter l’iode et d’en faire un traitement qui va au-delà des insuffisances thyroïdiennes. Le canal de communication internet de cette démarche s’appelle the iodine project [36]. Des forums ont été mis en place pour recueillir des témoignages qui valident l’efficacité de la thérapie et motivent ceux qui rencontrent des difficultés.

● Un plaidoyer plutôt qu’une information
Le livre est un plaidoyer partisan qui décrit une carence en iode généralisée, la mise en cause du brome pour l’expliquer, et les résultats miraculeux à partir de témoignages obtenus sur les forums. Tout est exprimé dans un sens qui valide l’hypothèse. Il n’est fait mention d’aucune évaluation de la différence entre les doses (12,5, 25 ou 50 mg/jour) qui justifierait les 50 mg préconisés, et d’aucun essai randomisé montrant des effets objectivables de cette complémentation.
Le message est clair, face à une multitude de pathologies : la solution est une complémentation durable (sous-entendu à vie), d’iode à forte dose, avec Iodoral en premier choix.
Le parcours de l’auteure commence par la suspicion vis-à-vis du corps médical qui s’appuie sur des consensus d’élites sans prendre en compte toute la littérature scientifique. Il conduit à promouvoir le protocole d’un médecin qui n’a jamais été évalué et s’autovalide en observant uniquement ce qui va dans le sens de ce qui a été postulé. Ce n’est pas la première fois que des personnes guéries face à l’échec de la médecine attribuent toute leur guérison au produit qui fait l’originalité de leur traitement alternatif, élaborent une hypothèse pour expliquer ce qui s’est passé, la généralisent, et partent en croisade pour sauver l’humanité avec cette découverte.

● Intérêt et critique du livre : « La crise de l’iode »
Le livre à l’intérêt de souligner que le chiffon rouge agité par le consensus scientifique sur la dangerosité de l’iode au-delà de 600 µg/jour est infondé, qu’il y a très souvent un manque d’iode dans l’alimentation, que l’usage des bromates dans le pain en Amérique du Nord est une aberration, et qu’une thérapie par l’iode est bénéfique à certaines personnes.
Il est contestable dans ses théories qui ne sont que des hypothèses, dans le fait qu’une amélioration par l’iode signifie qu’il y avait carence, et de s’appuyer que sur des témoignages pour se valider.
Il est dangereux en préconisant des cures longues avec 50 mg d’iode par jour, ce qui anti-physiologique avec des effets à long terme inconnus, et peut avoir des effets néfastes à court terme sur certaines personnes.

● La thérapie par l’iode est un traitement curatif, pas une correction de carence !
Il est possible que la thérapie par l’iode soit efficace, cela pourrait facilement se valider par un essai randomisé. À de telles doses, il ne s’agit plus de combler une carence ! C’est une saturation de l’organisme en iode, avec des effets qui ne sont plus liés au rétablissement de la physiologie défaillante, mais au forçage de certains processus biologiques, comme pourrait le faire un médicament allopathique. Il conviendrait alors d’étudier quelle est la dose vraiment nécessaire et quels sont les risques.
L’amalgame entre le bénéfice d’un traitement à l’iode et l’existence d’une carence est un raisonnement mécaniste, linéaire, qui ignore la complexité biologique d’un organisme.
Si on considère les modes d’action thérapeutiques [37], une thérapie à l’iode à forte dose à un effet curatif indépendant d’une carence, alors qu’une complémentation répondant aux besoins journaliers est nutritive en comblant la déficience. Un effet curatif (allopathique) s’évalue dans ses indications avec un essai randomisé, et présente des risques d’effets secondaires qui doivent être répertoriés.

Les risques de surcharge en iode : l’alerte des autorités sanitaires françaises

À l’inverse du iodine project qui fait la promotion du traitement avec de fortes doses d’iode, les autorités sanitaires françaises mettent en garde contre les excès, notamment liés à la consommation d’algues séchées.

● Les conséquences possibles d’un apport excessif d’iode
Dans la grande majorité des cas, un apport important d’iode, jusqu’à 10 mg par jour, n’a aucune conséquence néfaste. Cependant, comme il a été décrit précédemment avec l’effet Wolff-Chaikoff et le phénomène Jod-Basedow, l’excès d’iode peut induire dans certaines situations une hypothyroïdie plus ou moins durable ou une hyperthyroïdie transitoire [45], avec de possibles complications cardiaques. Le fait d’avoir vécu en restriction iodée dans une région ou cet élément est rare, ou d’avoir une thyroïde dysfonctionnelle par fragilité ou pathologie, sont des situations de risque accru prévisibles. Il y a cependant des situations à risque non prévisibles, quand la fragilité ne provoque pas de signes apparents.

● La science reste focalisée sur les dangers de l’iode
On trouve régulièrement dans des articles scientifiques et des communiqués d’agences sanitaires des mises en garde sur les dangers de l’iode et la nécessité de respecter les doses recommandées.
Le message est cependant confus à deux niveaux :
– Il préconise de ne pas dépasser 600 µg/jour, alors que la toxicité, de manière générale, ne se manifeste qu’au-delà de plusieurs milligrammes, soit 10 fois plus !
– La mise en garde est générale alors que tous les problèmes décrits suite à une consommation excessive d’iode concernent des sujets particuliers, qui ont des antécédents thyroïdiens, ont connu précédemment une carence en iode, ou sont dans un contexte particulier de fragilité (fœtus). S’il y a un problème avec l’iode, il est de l’ordre de la contre-indication, pas d’une toxicité générale nécessitant les mêmes précautions pour tous.

● Les mises en garde de l’ANSES
Cette focalisation sur les dangers de l’iode a fait l’objet de deux communiqués de l’ANSES :
– En 2005, un rapport a évalué l’impact nutritionnel de l’introduction de composés iodés dans les produits agroalimentaires [38]. Il souligne que l’industrie agroalimentaire a globalement rempli sa mission d’assurer des apports suffisants en iode. Puis il invite à la prudence pour tout nouveau produit qui souhaiterait s’enrichir en iode pour les apports ne deviennent pas excessifs ! Il apparaît que la peur de l’excès, alors que dans ce contexte il serait très limité, et plus grande que celle de la carence !
– En 2018, un avis met en garde contre le risque d’excès d’iode lié à la consommation d’algues dans les denrées alimentaires [39]. Il y est mentionné de fortes concentrations dans les algues séchées et comment leur consommation conduit à dépasser de manière importante les apports recommandés. Plusieurs observations de vigilance sont citées : En Australie : un cas de dysfonctionnement thyroïdien après consommation d’un produit à base de soja contenant du kombu. En France, entre 2009 et 2015, 31 signalements ont rapporté des problèmes avec des compléments alimentaires contenant des extraits d’algues, dont une seule atteinte thyroïdienne, et aucun élément pouvant mettre en cause l’iode plutôt que d’autres constituants des produits en cause. En Croatie, 44 cas de problèmes thyroïdiens suite à la consommation de kombu japonais, ont conduit les autorités à préconiser une consommation quotidienne de cette algue ne dépassant pas 0,3 g/jour. En Allemagne entre 2008 et 2017, six cas d’effets indésirables liés à des compléments contenant des extraits d’algues, dont un concernant le TSH.
Le rapport précise qu’il n’est pas possible de considérer si ces signalements sont imputables à la présence d’algues ou d’iode dans les produits consommés.

● Un risque largement exagéré
Si on considère le peu de données fiables mettant en cause une toxicité de l’iode et le grand nombre de personnes qui en consomment de manière importante, par les algues ou les compléments, notamment au Japon et en Corée où cela est habituel, il apparaît que le seuil de danger faisant l’objet de ces mises en garde, d’un point de vue rationnel, est excessif et discutable.

Les apports complémentaires en iode

Lorsque l’alimentation ne suffit pas pour répondre aux besoins ou les dépasser pour une recherche d’effet thérapeutique, la solution est la complémentation. L’eau de mer n’apporte pas d’iode en quantité significative, mais probablement une information du milieu marin. Les compléments qui ciblent les besoins journaliers apporte d’iode par de l’iodure de potassium ou des algues. Le lugol permet l’apport de plus fortes doses, tout comme les produits associés au iodine project.

● Un séjour en bord de mer recharge-t-il en iode ?
D’un point de vue rationnel, la recharge en iode provient des apports par la respiration, que personne ne sait estimer, et de la consommation généralement plus abondante sur place de produits marins.
Les observations montrent que de nombreuses personnes se sentent rechargées après un séjour au bord d’une mer ou d’un océan, et plus encore après un bain, alors que d’autres plus rares qui y vivent se sentent mieux quand elles s’en éloignent. L’iode est-il en cause ? Cela est difficile à dire, et il serait réducteur de penser que c’est l’explication.
Il y a probablement un phénomène plus complexe lié à l’univers marin, dans lequel une information avec des conséquences épigénétiques pourrait modifier la physiologie. Nous retrouvons ici l’hypothèse selon laquelle l’organisme humain a construit ses bases biologiques dans un environnement marin, et que son adaptation à d’autres milieux n’a pas effacé le pouvoir bénéfique de son contexte d’origine.
On ne peut cependant pas survaloriser un tel effet. S’il était significatif, les études épidémiologiques auraient montré depuis longtemps une différence de santé significative pour les populations vivant à proximité des côtes maritimes.

● L’eau de mer en ampoule
L’eau de mer, proposée en ampoules, selon le procédé de Quinton, est parfois présentée comme une source d’iode. La teneur en iode n’est généralement pas précisée, et quand elle l’est, elle indique qu’une ampoule apporte au mieux 1 µg d’iode, soit une quantité négligeable.
Les bénéfices annoncés de ce type de produit ne s’expliquent pas par sa composition chimique, qui n’a rien de vraiment spécifique. Elle serait plutôt à rechercher du côté de l’information portée par l’eau de mer (prélevée avec un protocole spécifique, afin de la préserver). Il y aurait alors une certaine analogie avec les séjours en bord d’océan évoquée au paragraphe précédent.

● Le lugol
Au cours du XIXsiècle, un médecin français Jean Lugol, a mis au point une solution composée de di-iode (I2) et d’iodure de potassium (IK) en quantité double, qui permet de solubiliser l’iode sous forme d’anion triodure (I3) et de pouvoir ensuite le restituer :
I2 + I/ K+   ⇆   I3 / K
Le produit était initialement prévu pour traiter la tuberculose, ce qui a été un échec. Il a ensuite connu le succès dans de multiples usages, et notamment la complémentation en iode à forte dose.
C’est un produit de base, longtemps utilisé dans le passé puis tombé en désuétude, et réhabilité du fait de son faible coût et sa capacité à assurer un apport d’iode sous deux formes (di-iode et iodure), ce qui semble avoir des avantages pour améliorer l’assimilation extra-thyroïdienne.
Le % indiqué correspond au di-iode.
Exemple : lugol 5 % : 5 % de di-iode (I2) et 10 % d’iodure de potassium (IK).
On considère qu’une goutte de lugol 5 % contient environ 6,5 mg d’iode.

● Les compléments alimentaires
L’iode est apporté soit par de l’iodure de potassium, soit des algues dont la quantité en iode est connue.
– La plupart des compléments sont faiblement dosés contiennent 150 à 200 µg d’iode par dose journalière. L’iode peut être seul, associé au sélénium (nécessaire au métabolisme thyroïdien), ou à divers ingrédients à visée thyroïdienne. Ces produits composés sont formulés selon un concept théorique qui empile les actifs ayant des propriétés connues ou supposées sur la synthèse d’hormones thyroïdiennes et n’ont fait l’objet d’aucune évaluation encadrée.
Pour un apport d’iode de cet ordre de  grandeur, consommer des algues alimentaires a le même effet. La seule différence est que l’on ne maîtrise pas la quantité d’iode et qu’on risque de dépasser les 200 µg, ce qui ne pose aucun problème tant que la consommation reste raisonnable (moins de 10 grammes d’algues séchées par semaine).
– Les produits recommandés dans le iodine project sont très fortement dosés : de 12,5 à 50 mg par unité. Iodoral® conçu par le Dr Abraham pour la cure qu’il propose est du lugol stabilisé en comprimé et associé à une silice colloïdale qui protège de l’irritation gastrique. Un tel produit n’a d’intérêt que dans ce cadre, et peut à moindre coût être remplacé par du lugol, avec une moins bonne tolérance digestive à forte dose. Une goutte de lugol 5 % apporte environ 6,5 mg d’iode, soit une dose élevée tout en restant dans une limite sécuritaire et une bonne tolérance gastrique en le diluant dans l’eau.

La thérapie par l’iode : une piste à explorer

Les autorités sanitaires qui exagèrent la toxicité de l’iode. Le protocole Abraham préconise des doses très élevées à long terme, ce qui n’est pas physiologique et potentiellement dangereux pour certaines personnes. Une voie du milieu serait l’utilisation d’un produit courant (le lugol) qui apporte de l’iode à des doses supérieures aux besoins physiologiques sans pour autant présenter de risque connu.

Comme cela a été évoqué précédemment, il ne s’agit pas de combler une carence, qui peut exister ou non, mais d’apporter à l’organisme de l’iode à un niveau suffisant pour exercer diverses actions thérapeutiques.

Cette thérapie a eu une longue histoire avant d’entrer en oubli suite aux mises en garde sur les dangers de l’iode. Cette expérience passée a montré l’absence de danger et dégagé diverses indications de manière empirique.

Une thérapie par l’iode est notamment envisageable en cas de mastose polykystique, de risque accru de cancer ou en complément d’un traitement anticancéreux, en cas de fatigue chronique ou lors de dysfonctionnement mental (brouillard cérébral ou déficit de concentration).

Iode radioactif, produits de contraste iodés, allergie à l’iode… : une tout autre histoire

D’autres aspects médicaux, sans rapport avec la physiologie, les carences et la thérapie concernent l’iode.

● L’iode radioactif
L’iode 131 radioactif (131I) est dispersé dans l’atmosphère lors d’un accident nucléaire. Il peut devenir néfaste s’il se fixe sur la thyroïde, avec augmentation du risque de cancer, c’est la raison pour laquelle en cas d’intoxication, la prévention est la prise d’une très forte dose d’iode : 130 mg pour les adultes. La saturation de la thyroïde et le blocage des transporteurs empêchent la fixation de l’iode radioactif qui est ainsi rapidement éliminé du corps. Dans l’idéal, la prise doit se faire deux heures avant l’arrivée du nuage, donc dès l’alerte. L’efficacité diminue si la prise est plus tardive.
La radioactivité de l’iode 131 diminue de moitié en 8 jours et disparaît quasi complètement en 80 jours. Cela nécessite donc de se protéger un certain temps. La prise de fortes doses d’iode ne protège que 24 à 48 heures et les recommandations actuelles sont de ne la renouveler qu’une seule fois, ce qui ne permet pas une protection suffisante si la radioactivité persiste dans l’atmosphère. Le projet est de proposer une prise réitérée pendant 7 jours si les rejets sont prolongés, après évaluation des risques d’un tel traitement [43].
– L’iode 123 (123I) est utilisé en médecine nucléaire pour des scintigraphies, il est plus performant que le technétium 99 métastable (99mTc) parfois préféré car il est plus économique.
– L’iode 131 (131I) est utilisé pour réaliser des radiothérapies internes (irathérapie) sur certaines hyperthyroïdies, et pour un traitement complémentaire de cancers thyroïdiens après chirurgie. La radiothérapie interne avec un élément réduit l’impact des rayonnements sur le reste de l’organisme.
Ces utilisations médicales sont évidemment des utilisations très encadrées, avec les doses minimales nécessaires, afin de bénéficier des avantages avec le minimum d’inconvénients.

● Les produits de contraste iodés (PCI)
Ils sont injectés avant un examen aux rayons X (radiographie, scanner), afin de mieux visualiser les organes et augmentant le contraste avec les liquides extracellulaires. Il existe de nombreux produits avec des caractéristiques et des indications différentes [44].
Ils contiennent une forte quantité d’iode (100 à 400 mg/ml), dont une part d’iodures libres qui augmentent avec la durée de stockage du produit. Une injection de PCI peut apporter jusqu’à 7,5 mg d’iode, soit 50 fois les apports quotidiens habituels [45].
Ils peuvent dans certains cas provoquer ou aggraver une surcharge iodée et conduire à un dysfonctionnement thyroïdien. Ils induisent parfois une insuffisance rénale.
Les réactions allergiques à ces produits sont rares mais bien réelles. Compte tenu du risque de choc anaphylactique, des précautions sont nécessaires lors de leur utilisation.

● Confusions autour de l’allergie aux produits iodés
L’expression « allergie à l’iode » souvent employée est erronée et devrait être abandonnée. Il n’y a pas d’allergie directe envers un élément minéral, ni de réactions par un mécanisme allergique impliquant un composé vital. Donc pas d’allergie à l’iode !
Il existe bien des réactions allergiques aux poissons et fruits de mer, aux antiseptiques et produits de contraste iodés, mais ce n’est pas l’iode qui est responsable. Ce sont d’autres substances ou une partie organique de la structure complexe iodée qui sont en cause.

Conclusion

Quelques notions importantes et rarement mises en avant ressortent de toutes ces données sur l’iode.

  1. Cet élément est concentré dans certains gisements et les algues marines. Il est présent en quantité notable dans les écosystèmes proches du milieu marin et rare dans les zones qui en sont très éloignées. Ainsi, les humains, selon leur cadre de vie, ont eu des apports très hétérogènes en iode, et même s’il y a des goitres endémiques, certains individus ont survécu avec très peu d’iode, ce qui montre une adaptation, probablement épigénétique et transmissible, qui fait que nous ne régissons pas tous de la même manière au manque d’iode ou à son excès.
  1. Les aliments naturels ont des teneurs très disparates en iode. En dehors des produits d’origine marine, les taux sont très bas. Les additifs préparés à partir de l’iode extraits des gisements et ajoutés à l’alimentation animale du secteur conventionnel et aux produits transformés ont ajusté les apports alimentaires aux besoins pour la majorité de la population occidentale. Les personnes vivant loin des côtes maritimes qui consomment des produits biologiques et locaux et peu de produits marins, sont les plus sujettes aux carences d’apport.
  1. La carence est difficile à évaluer. Le dosage de l’iode urinaire est peu fiable dans la zone proche des valeurs usuelles. L’évaluation de la fonction thyroïdienne n’est pas suffisante. En cas de déficience modérée, la thyroïde fixe prioritairement les iodures et ce sont les autres fonctions qui sont affaiblies en premier. Cette carence silencieuse pourrait être responsable d’un affaiblissement de la santé générale avec diverses conséquences, en particulier sur la fonction mentale et la survenue de cancers.
  1. La consommation de 5 à 10 grammes d’algues séchées par semaine est la méthode alimentaire la plus sûre pour éviter la déficience, particulièrement pour les personnes qui consomment peu de produits de l’agroalimentaire industriel. Il n’y a pas besoin de diagnostiquer une carence pour augmenter les apports en iode, un léger surplus étant plus avantageux qu’un manque.

 

  1. Un certain consensus médical et les autorités sanitaires agitent un risque d’intoxication si la consommation d’iode quotidienne dépasse 600 µg/jour, ce qui conduit à éviter les algues ! Ce risque est infondé, et repose sur une mauvaise interprétation de l’effet Wolff-Chaikoff (hypothyroïdie suite à une consommation excessive d’iode), qui ne concerne que des situations particulières pour laquelle l’excès d’iode est une contre-indication.
  1. Le livre de Lynne Farrow « La crise de l’iode », sur la base des théories de Guy Abraham qui conteste l’effet Wolff-Chaikoff (alors que c’est sa mauvaise interprétation qui est problématique) postule une carence généralisée en iode et une solution par un traitement à long terme, codifié, avec l’objectif d’administrer 50 mg d’iode par jour. Cette cure non physiologique et non évaluée ne repose que sur des témoignages choisis. Elle fait l’objet d’une propagande, davantage que d’une démonstration de sa pertinence.
  1. En se libérant du risque infondé de doses d’iode allant jusqu’à 5-10 mg/jour, et sans entrer dans l’extrémisme dogmatique relayé par Lynne Farrow, un traitement par l’iode utilisant le lugol et apportant moins de 10 mg par jour pourrait avoir un réel intérêt dans certaines situations. Il ne s’agit alors pas de combler une carence mais d’exploiter le pouvoir thérapeutique de l’iode à des doses dépassant les besoins physiologiques.

RÉFÉRENCES

  1. Jacques B. Boislève : Biochimie physiologique et nutritionnelle – Holosys Édition, 2022 – Extrait : monographies de l’iode et du brome
  2. C.M. Yeager & al : Microbial Transformation of Iodine: From Radioisotopes to Iodine Deficiency – Advances in Applied Microbiology, 2017 101 : 83-136
  3. Thèse de Marine Roulier – cycle biogéochimique de l’iode en écosystèmes forestiers – Université de Pau et des pays de l’Adour – 201
  4. C.C. Johnson 2003 : Database of the Iodine Content of Soils Populated with Data from Published Literature – British Geological Survey ; Comm. Rep. n° CR/03/004N, 200
  5. Fiche IRSN : Aspects sanitaires de l’iode 129
  6. Dr Daniel Wuyts : propriétés médicinale de nos aliments et épices – Tome 2 : nutriments, Ed Satas 201
  7. Pierre Lacotte : Synthèse et évaluation d’inhibiteurs du transport de l’iode dans la thyroïde – Thèse de l’Université Paris-Sud – 201
  8. Jacques B. Boislève : Nutrition Santé Essentielle – Holosys Editions, 2020. Extrait sur les facteurs goitrogènes
  9. Maha HICHRI : Étude omique de la régulation de la thyroïde par l’iode et du rôle de SLC5A8 dans la thyroïde – Thèse doctorat des sciences de la vie et de la santé, Université côte d’azur, 201
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  15. Dr Benoît Claeys : En finir avec l’hypothyroïdie – Thierry Souccar Éditions 201
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  17. P. Valeix – L’iode dans l’alimentation. In : L’Iode, Dossier Scientifique de l’Institut Français pour la Nutrition, Paris, 2003; 13: 11-45. Repris dans le rapport AFSSA : Évaluation de l’impact nutritionnel de l’introduction de composés iodés dans les produits agroalimentaires – 2005
  18. Étude individuelle nationale des consommations alimentaires n°3 (INCA3 ) – Avis de l’Anses Rapport d’expertise collectiv
  19. Line Legall : les algues méritent d’être mieux protégées – Institut de Systématique, Évolution, Biodiversité – Savoirs France Culture 22/10/2021
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  3. ANSES : Risques endocriniens et métaboliques relatifs à l’apport au cours de la grossesse de vitamine D et d’iode par des compléments alimentaires impliqués dans des cas de nutrivigilance – 2017
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  11. Site d’information : The iodine project
  12. Jacques B. Boislève : mode d’action des produits de santé naturels
  13. ANSES 2005 : Évaluation de l’impact nutritionnel de l’introduction de composés iodés dans les produits agroalimentaires
  14.  ANSES 2018 : Avis relatif au risque d’excès d’apport en iode lié à la consommation d’algues dans les denrées alimentaires
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  20. Cirtaci/SFR : Thyroïde et produits de contraste iodés – Fiche de recommandation pour la pratique cliniqu
  21. JL Wémeau : Hypothyroïdies liées aux surcharges iodées. Presse Med 2002, 31 : 1670-5.
    Cité dans Thyroïde et produits de contraste iodés
  22. P. Thomopoulos : Hyperthyroïdies par surcharge iodée. Presse Med 2002 ; 31 : 1664-69
    Cité dans Thyroïde et produits de contraste iodés
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Jacques B. Boislève

Consultant Formateur - Nutrition, psychologie et santé intégratives

Cet article a 3 commentaires

  1. Camelia

    Finalement, si on mange beaucoup d’algues, comment savoir si on ne consomme pas trop d’iode ?

    1. Toute la complexité de l’iode en alimentation fait qu’il n’y a pas de réponse à cette question. D’abord parce que teneur des algues (y compris dans une même espèce) peut varier dans des proportions énormes, avec un facteur multiplicateur de 10, voire de 20. Donc impossible de savoir combien on en en mange ! Ensuite parce que ce n’est pas la quantité d’iode ingérée qui fait son éventuelle toxicité, mais la sensibilité personnelle, sans laquelle il n’y a pratiquement pas de risque même avec des apports élevés (les personnes qui suivent la cure d’Abraham prennent jusqu’à 50 mg par jour sur de longues périodes, ce qu’une consommation d’algues n’atteint jamais !).
      En pratique, la prudence est nécessaire si on a une pathologie thyroïdienne (actuelle ou passée) ou si on a grandit dans un environnement fortement carencé en iode (dans ce cas, le corps ne semble pas toujours adapté à gérer de grandes quantités. Et il reste le risque de développer une hyperthyroïdie, rare et réversible, ce qui demande de réduire les apports dès que des signes d’accélération du métabolisme apparaissent.
      Les quantités maximales préconisées dans l’article sont une approximation pour donner un ordre de grandeur de ce qui ne devrait pas être dépassé pour rester sécure (sauf exception imprévisible) si on respecte les contre-indications.

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